摘要：
银屑病是一种自身免疫性疾病，其发病机制与免疫系统异常有关。免疫系统在正常状态下会攻击外来的病原体和异质抗原，保持机体健康。但对于银屑病患者来说，免疫系统会错误地攻击自
银屑病是一种自身免疫性疾病，其发病机制与免疫系统异常有关。免疫系统在正常状态下会攻击外来的病原体和异质抗原，保持机体健康。但对于银屑病患者来说，免疫系统会错误地攻击自己的细胞，导致皮肤组织过度增生和角质化，形成鳞屑、斑块等临床表现。
银屑病的免疫学过程主要涉及T细胞、免疫球蛋白及多种细胞因子的作用。具体来说，银屑病的发生与以下方面有关：
第一，CD4+ T细胞参与的免疫异常：在银屑病的皮损中，大量激活的CD4+ T淋巴细胞聚集并释放出多种细胞因子，如IL-2、IFN-γ、TNF-α等。这些细胞因子通过相互作用，使表皮细胞的增殖受到刺激，同时还引导其他T细胞和免疫细胞浸润皮损区，进一步加强炎症反应和异常的免疫应答。
第二，免疫球蛋白异常：银屑病患者往往具有高水平的血清IgG，这些免疫球蛋白可能激活了肥大细胞及组织嗜碱性粒细胞，从而诱导出新的免疫细胞聚集在皮损部位。此外，过量的IgA-TTG可以诱导表皮细胞的增殖分化，并参与局部免疫反应。
第三，角质形成调控异常：银屑病皮损中角质化水平明显提高，与Keratin 1、Keratin 10的表达下调、Stathmin 1功能异常等因素有关。角质过度形成使得皮肤细胞不能正常脱落，进一步助长了T细胞的异常免疫反应。
由于银屑病的发病机制十分复杂，当前的治疗手段也尚难以完全改变其免疫学特征。而对于银屑病的早期干预和持续维持缓解状态，则需要从免疫学角度出发，调节病人的免疫系统功能，如使用光治疗、冷冻疗法、小剂量地塞米松等手段均可实现这一目的。
